Resposta Inflamatória

A resposta inflamatória entra em acção quando agentes patogénicos conseguem ultrapassar as barreiras físicas de defesa do organismo, na zona de penetração (acção localizada). A resposta inflamatória é fundamentalmente uma reacção inata, apesar de ser na prática controlada pelos mecanismos específicos (linfócitos).
A inflamação é uma reacção caracterizada por: 

• Vasodilatação;
• Aumento da permeabilidade de vasos sanguíneos;
•  Migração de leucócitos.   

Vasodilatação

Inicialmente, dá-se uma vasoconstricção transitória.
A vasodilatação é provocada por células dos tecidos lesionados- mastócitos e basófilos- que, quando estimuladas pelo agente lesivo, libertam histamina e bradicinina (mediadores). Este processo causa o aumento da temperatura no local inflamado, aumentando a quantidade de sangue e o calibre dos seus vasos, dificultando a proliferação de microorganismos.

Aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos

A vasodilatação provoca uma diminuição de aderência entre as células dos capilares, o que leva ao aumento da permeabilidade destes vasos.
Há o aumento da concentração dos glóbulos vermelhos, promovendo o aumento da viscosidade sanguínea. Esta, provoca uma diminuição da velocidade da circulação do sanguínea- estase. Como os glóbulos vermelhos têm um fluxo axial e os leucócitos um fluxo marginal, dá se marginação leucocitária e consequente adesão dos leucócitos às paredes dos vasos.
A grande permeabilidade doso vasos leva ao extravasamento do líquido intravascular (pelo aparecimento de fendas no endotélio ou seja, o revestimento interno de vasos sanguíneos e linfáticos) para o espaço intersticial extra-celular, formando um edema.

Sintomas e sinais da inflamação 

• Tumor (edema ou inchaço)- provocado pelo aumento do calibre dos vasos do sistema circulatório e extravasamento do líquido intravascular (plasma e linfa).
• Rubor (vermelhidão)-  a hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo) provoca o aumento do número de glóbulos vermelhos.
• Dor- causada por: estimulação das terminações nervosas por parte dos mediadores- hiperalgesia e por aumento de volume de sangue que pressiona terminações nervosas.
• Calor- metabolismo mais intenso.
• Perda de função (crónicos)

Migração de leucócitos

Quimiotaxia

Quimiotaxia trata-se de locomoção orientada de células ao longo do gradiente químico.
No caso da resposta inflamatória, a quimiotaxia é positiva, sendo que os neutrófilos e macrófagos vão no sentido de encontrar os mediadores, no foco da lesão.

Diapedese
Por atravessamento dos vasos sanguíneos, os neutrófilos e os monócitos (que depois se diferenciam em macrófagos) passam da corrente sanguínea para o tecido lesionado.

Acção dos fagócitos na infecção

- Primeira linda de defesa: Primeiramente, chegam os neutrófilos em baixo número, começando a fagocitose dos invasores. Produzem também mediadores que chamam mais leucócitos. Estes mediadores são citocinas (moléculas que enviam sinais). Entre as citocinas produzidas, as principais são a IL-1 (InterLeucina 1) e TNF (Factor de necrose tumoral) que causam vasodilatação e reacções como febre, sudorese e apoptose celular, além de chamar mais fagócitos. Produzem-se também quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos.
Depois chegam os macrófagos.
Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são activados visando conter possíveis sangramentos.

- Segunda linha de defesa: inicia-se a neutrofilia. A neutrofilia consiste no aumento da concentração de neutrófilos no organismo para o quadruplo ou o triplo, quando a infecção é intensa e aguda. A neutrofilia é causada por produtos da inflamação que penetram na corrente sanguínea e que são transportados até à medula óssea, onde actuam sobre os capilares medulares e os neutrófilos armazenados, mobilizando-os imediatamente para o sangue circulante.

-Terceira linha de defesa: invasão do tecido por monócitos e macrófagos do sangue periférico.

- Quarta linha de defesa: aumento da produção de granolócitos e monócitos pela medula óssea. São necessários 3 a 4 dias para que os granolócitos e monócitos possam abandonar a medula óssea. Se o estímulo do tecido inflamado prosseguir, a medula óssea pode continuar a produzir essas células em quantidades enormes durante meses e até mesmo anos, algumas vezes com velocidade de produção de até 50 vezes o normal.

Fim da resposta inflamatória

Após a fagocitose dos invasores, dá-se a reparação dos tecidos.
Por vezes, podem surgir abcessos, que resultam da acumulação de pus (leucócitos vivos ou mortos, células lesionadas, restos de microorganismos e linfa).
Podem também formar-se fibroses ou o órgão pode passar a ter uma inflamação crónica e a perder a função. 

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